违禁品试纸 违禁品检测试纸
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美国alfa违禁品试纸 违禁品检测试纸

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2022-11-29 18:08:37
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产品简介

违禁品试纸 违禁品检测试纸 When the drug is present in the urine, the drug/metabolite antigen competes with drug-protein conjugate on the test band region f
需要了解药筛检测试剂、药物筛查、化妆品检测试剂可以咨询我们,药筛检测试剂由广州健仑生物供应。

详细介绍

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广州健仑生物科技有限公司

广州健仑长期供应各种药筛检测试纸、违禁药物检测卡、违禁药品检测试剂盒、药筛试纸、药筛试剂盒等,包括进口和国产的不同品牌。

主营品牌:美国US美国Alfa、美国NovaBios、美国Cortez、国产创仑等等。

主要用途:筛查违禁品滥用残留、麻醉类药物残留、兴奋类药物残留等等。

检测范围:吗啡、巴比妥、尼古丁、KET、mamp、MDMA、BZO、THC、MTD、BAR、MDMA、AMP、BUP、PCP、TCA、OXY、MET等等。

产品特点:可以根据需求自主订制多联卡。可以自由组合,从二联到十五联都可以订制。

我司还提供其它进口或国产试剂盒:登革热、疟疾、流感、A链球菌、合胞病毒、腮病毒、乙脑、寨卡、黄热病、基孔肯雅热、克锥虫病、违禁品滥用、肺炎球菌、军团菌化妆品检测、食品安全检测等试剂盒以及日本生研细菌分型诊断血清、德国SiFin诊断血清、丹麦SSI诊断血清等产品。

欢迎咨询

欢迎咨询2042552662

违禁品检测试剂盒

尿液试纸、唾液试纸、尼古丁检测、烟碱检测、违违禁品联检测、违禁品联检测、违禁品联检测药筛试剂、违禁品滥用检测试纸、违禁品快速检测试剂盒

美国Alfa多联检测杯简介:

产品名称

规格

检测违禁品类型

违禁品十联检测杯

25T/盒

MET.AMP.MTD.THC.BAR.TCA.COC.BZO.PCP.OPI

违禁品十联检测杯

25T/盒

AMP.BAR.BZO.COC.MET.MOR.MTD.PCP.PPX.TCA.THC.XTC.WADU

违禁品十二联检测杯

25T/盒

BZO.BAR.COC.THC.MET.OPI.OXY.MDMA.PCP.AMP.BUP.MTD

 

美国Alfa单卡产品简介:

品名称

英文缩写

检测阀值

吗啡 检测试剂盒

MOP(OPI)

300ng/ml

mamp 检测试剂盒

MAMP(MET)

1000ng/ml

K 检测试剂盒

KET

1000ng/ml

Ecstasy 检测试剂盒

MDMA

500ng/ml

cocaine 检测试剂盒

COC

300ng/ml

hemp 检测试剂盒

THC

50ng/ml

Amphetamine 检测试剂盒

AMP

1000ng/ml

Benzene two nitrogen Zhuo 检测试剂盒

BZO

300ng/ml

巴比妥 检测试剂盒

BAR

300ng/ml

Methadone 检测试剂盒

MTD

300ng/ml

【功能介绍】

可以检测尿液中是否含吗啡成分。从而定性判断被测者是否吸食了吗啡。 

【样品要求】

用一次性尿杯收集尿样,无需处理可直接检测。

【检验方法】

1、测试前先阅读使用说明书;

2、用干净尿杯取尿样;

3、从铝箔袋中取出检测卡,置于干净平坦的台面上,用吸管;垂直滴加2-3滴尿样到加样孔中;

4、3-5分钟读结果。为确保结果的准确性,请勿在5分钟后判读结果。

【结果解释】

1、阳性:在反应区内只出现一条红色质控线。

2、阴性:在反应区内出现质控线和反应线两条红线。

3、无效:在反应区内质控线未出现,需重新测试。

【注意事项】

1、检测卡在室温下一次性使用,不得重复使用;

2、检测卡从铝箔袋中取出后应在30分钟内尽快使用

3、3~5分钟内判定结果,10分钟后的结果无效

4、谨防检测卡受潮,检测卡受潮或铝箔袋破损后,检测卡不能使用

5、由于标本采集时存在差异,检测过程中可能出现质控线C和反应线T的颜色深浅或明暗不等,但只要可见,不管其颜色深浅或明暗均应视为出现。

违禁品试纸 违禁品检测试纸

往大脑注射CNI-1493减少了整个大鼠体内TNF-的产生。其它实验表明,往大脑注射药物,比往静脉注射有效得多,前者的效力是后者的10万倍。Tracey推测,CNI-1493作用于神经信号。
后续实验支持了这一想法。他将CNI-1493注入大脑几分钟后,观察到大鼠的迷走神经被激活。迷走神经调节了一些非自主功能,包括心率、呼吸和肠道推动食物的肌肉收缩。Tracey认为,迷走神经或许可以控制炎症。他切断迷走神经后,CNI-1493的作用消失了。Tracey指出,这个发现很可能会改变整个领域。这个发现意味着,或许不需要药物就能刺激迷走神经。
接着,他尝试了一个关键性的实验。他给大鼠注射了致命剂量的内毒素——细菌细胞壁的一部分,可引起动物的炎症、器官衰竭,甚至死亡。内毒素的作用大致模拟了人类的败血性休克。然后,Tracey使用电极刺激动物的迷走神经。治疗组血液中的TNF-含量为对照组的四分之一,并且没有发生休克。
Tracey立刻意识到,迷走神经刺激在阻止TNF-和其它炎症分子的激增上具有巨大潜力。并且当时已有公司在销售植入式电极,以治疗癫痫。但是,为了在炎症上应用电刺激,Tracey需要更清晰地了解电刺激对免疫系统的作用机制和可能的副作用。
接下来15年里,Tracey的团队进行了一系列动物实验,以确定迷走神经刺激的作用位置和机制。他们试图在不同的地方切断神经,并使用阻断特异性神经递质的药物。这些实验似乎表明,当迷走神经被刺激时,信号将传导到腹部,然后通过第二神经进入脾脏。
脾脏作为免疫中转站,循环免疫细胞会定期在这里停留一段时间,然后返回血液。Tracey团队发现,进入脾脏的神经会释放一种名为去甲肾上腺素的神经递质,作用于脾脏中的T细胞。Tracey指出,神经和T细胞之间的实际上和两个神经细胞之间的突触非常类似,而T细胞的行为也和神经元非常类似。T细胞被激活后,会释放另一种乙酰胆碱的神经递质,然后乙酰胆碱与脾脏中的巨噬细胞结合。当往动物体内注射内毒素后,这些免疫细胞通常会释放TNF-到血液中。但巨噬细胞在乙酰胆碱作用下,会减少炎性蛋白的产生(图:作用于免疫系统的电刺激)。Tracey的发现为数十年来的一些研究提供了合理的解释。20世纪80年代和90年代,当时任职于纽约州罗切斯特大学(University of Rochester)的神经解剖学家David Felten对各种动物解剖拍照,从中发现了神经元-T细胞突触的微观图像。这种突触不仅存在于脾脏中,还存在于淋巴结、肠道和胸腺中。这些神经元属于交感神经系统,负责调节对某些压力源的机体响应。正如Tracey在脾脏中发现的那样,Felten观察到,这些交感神经元通过分泌去甲肾上腺素刺激T细胞——通常这种刺激有助于阻止炎症。

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Injecting CNI-1493 into the brain reduced TNF-production throughout the rat. Other experiments show that injecting drugs into the brain is much more effective than intravenous injection, with the former being 100,000 times more potent than the latter. Tracey speculates that CNI-1493 acts on neural signals.
Follow-up experiments support this idea. A few minutes after he injected CNI-1493 into the brain, he found that the vagus nerve of the rat was activated. The vagus nerve regulates a number of involuntary functions, including heart rate, breathing, and muscle contraction of the intestines that push food. Tracey believes that the vagus nerve may be able to control inflammation. After he cut off the vagus nerve, the role of CNI-1493 disappeared. Tracey pointed out that this discovery is likely to change the entire area. This finding means that the vagus nerve may not be stimulated without medication.
Then he tried a key experiment. He injected rats with a lethal dose of endotoxin, a part of the bacterial cell wall, that causes inflammation, organ failure, and even death in animals. The role of endotoxin broadly simulates human septic shock. Tracey then used electrodes to stimulate the vagus nerve in animals. The level of TNF-a in the blood of the treatment group was one quarter of that of the control group, and no shock occurred.
Tracey immediay realized that vagal stimulation has great potential to stop the surge in TNF- and other inflammatory molecules. And there were already companies selling implanted electrodes to treat epilepsy. However, Tracey needed to understand more clearly the mechanism of action of electrical stimulation on the immune system and possible side effects in order to apply electrical stimulation to inflammation.
For the next 15 years, Tracey's team conducted a series of animal experiments to determine the location and mechanism of vagal stimulation. They try to cut nerves in different places and use drugs that block specific neurotransmitters. These experiments seem to indicate that when the vagus nerve is stimulated, the signal will be transmitted to the abdomen and then into the spleen through the second nerve.
Spleen as an immune relay station, circulating immune cells will periodically stay here for some time, and then returned to the blood. The Tracey team found that the nerve that enters the spleen releases a neurotransmitter called norepinephrine that acts on T cells in the spleen. Tracey points out that the connection between a nerve and a T cell is actually very similar to a synapse between two nerve cells, and that T cells behave similarly to neurons. When T cells are activated, they release another neurotransmitter of acetylcholine, which then binds to macrophages in the spleen. When animals are injected with endotoxins, they often release TNF- into the bloodstream. However, macrophages under the action of acetylcholine reduce the production of inflammatory proteins (Figure: electrical stimulation of the immune system). Tracey's findings provide a reasonable explanation for some of the decades of research. David Felten, a neuroanatonist at the University of Rochester in New York in the 1980s and 1990s, photographed various animal anatomy and found microscopic images of neuronal-T cell synapses. This synapse is not only found in the spleen but also in the lymph nodes, gut and thymus. These neurons belong to the sympathetic nervous system and are responsible for regulating the body's response to certain stressors. As Tracey found in the spleen, Felten observed that these sympathetic neurons stimulate T cells by secreting norepinephrine - usually this stimulation helps stop the inflammation.

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