人体免疫系统主要由先天免疫和适应性免疫两部分组成。先天免疫是机体对抗疾病的一线防御，该系统能够识别造成感染的病毒和细菌，对入侵者发起攻击并触发炎症应答。干扰素信号通路在这一过程中起到了重要的作用。

    中山大学生命科学学院的研究团队近日在Molecular Cell杂志上发表文章指出，去泛素酶USP38通过编辑TBK1泛素化抑制Ⅰ型干扰素（IFN）信号传导。文章通讯作者是中山大学生命科学学院的崔隽（Jun Cui）教授和休斯敦卫理公会研究所的王荣福（Rong-Fu Wang）教授。

    TBK1是Ⅰ型干扰素信号通路的一个组分。研究人员通过体外和体内实验发现，USP38通过靶标和降解活性TBK1，负调控Ⅰ型干扰素信号传导。研究显示，USP38特异性切割TBK1的K33泛素链，允许同一个位点的K48泛素化。敲低或敲除USP38会增加K33泛素化，取消K48泛素化和TBK1降解，由此增强Ⅰ型干扰素信号传导。研究人员指出，USP38在负调控Ⅰ型干扰素信号传导中起到了*的作用。

    我们知道，免疫反应过度和免疫反应不足都可能产生致命的后果。那么，谁能确保免疫应答的平衡呢？维也纳大学Pavel Kovarik领导的研究团队zui近解决了这个问题。他们的工作显示，I型干扰素（IFN-I）守护着性命攸关的免疫天平。

    面对病原体入侵时，免疫系统会召集细胞大军和维和*。当细胞大军将入侵者清除之后，维和任务的细胞就会督促它们停火。如果这种停火信号缺失，杀伤性T细胞就会调转枪口攻击自身机体，引起炎症和自身免疫疾病。Salk研究所的研究团队发现，Foxp3基因上的一个关键片段，决定着维和细胞是否发出停火信号。

    发烧、肌肉酸疼等感冒症状，是免疫系统与病毒和细菌作战的典型特征。出现这些令人不快的身体表现，是因为机体生成了一种被称为干扰素的物质，这种物质能对入侵者展开攻击。人们一直认为，干扰素就是机体受到感染时做出的zui早应答。但Aarhus大学的研究指出，机体其实有一个更早发生的防御机制。正因为这种防御的存在，我们在病毒包围之下才并没有一直生病。