2016年4月19日，杂志在线发表了我国科学家在胃癌细胞起源领域的研究成果“Gastric Lgr5+ stem cells are the cellular origin of invasive intestinal-type gastric cancer in mice”。军事医学*生物工程研究所/蛋白质组学国家重点实验室杨晓课题组的研究人员建立了多种条件基因敲除导致胃癌的小鼠模型，揭示了胃Lgr5阳性干细胞在胃癌发生发展中的重要功能。

    胃癌是世界范围内zui常见的恶性肿瘤。胃癌的细胞起源是本领域的热点科学问题。由于*以来一直缺乏胃组织干细胞的分子标志物，胃组织干细胞失调是否能够导致胃癌缺乏直接的体内证据。zui近5年胃组织干细胞的标记物如Lgr5和Troy等被陆续鉴定出来，但关于胃组织干细胞在胃癌发生发展中的作用还缺乏体内的证据支持。

    该研究显示，在小鼠胃Lgr5阳性干细胞中敲除Smad4和PTEN基因导致小鼠3个月内发生浸润性肠型胃癌。此外，Lgr5标记的胃食管交界处的突变干细胞也同样起始了浸润性胃癌。而在分化成熟的胃窦顶细胞、壁细胞以及胃体Lgr5标记的主细胞中敲除Smad4和PTEN基因并不能起始肿瘤。进一步研究表明Lgr5阳性细胞参与胃癌的浸润。来自TCGA数据库的人胃癌数据分析发现胃干细胞标记物LGR5的表达在胃癌中显著升高，SMAD4和PTEN的基因缺失倾向于同时发生。

    该研究在体内证实了Lgr5阳性胃组织干细胞是胃癌的起始细胞，为理解人类胃癌发生的细胞学机制提供了新的认识，并为胃癌的临床诊断和治疗研究提供了新的理论基础。