皮肤损伤引发肿瘤形成的一个新机制，这对于那些罹患慢性皮肤溃疡或水泡皮肤病的患者具有重要的临床意义。免疫细胞天然感知细菌在皮肤肿瘤形成中所起的作用。人ELISA试剂盒细菌癌症形成在某些患者体内，这一分子过程对正常损伤修复与肿瘤形成起决定性作用。

尽管人们已经确立了组织损伤、慢性炎症和癌症之间的关联，对于其潜在的原因却仍然知之甚少。例如，一种称作为大疱性表皮松解症（EB）的罕见遗传性皮肤病就与慢性损伤有关联，且其提高了肿瘤的风险。 皮肤上的细菌促进了皮肤肿瘤形成。

当慢性皮肤炎症小鼠受到损伤时会在损伤位点形成肿瘤，而免疫系统中的一些细胞是这一过程发生的必要条件。人ELISA试剂盒细菌癌症形成发现了与细菌蛋白：鞭毛蛋白（flagellin）相关的一种潜在信号机制，免疫系统表面的TLR5(Toll-like receptor 5)受体可以识别鞭毛蛋白。

还发现在慢性皮肤炎症小鼠中高水平表达的HMGB1蛋白，在大疱性表皮松解症患者中也表达升高。研究发现当除去免疫细胞的TLR-5受体时小鼠HMGB1水平下降。人ELISA试剂盒细菌癌症形成由此提出了一种可能性：未来的治疗可针对性降低皮肤表面细菌鞭毛蛋白的水平，或是靶向TLR-5受体。

在慢性皮肤炎症情况下，白细胞的一种特定受体TLR-5的活性，可能对正常损伤修复和皮肤肿瘤形成起决定性作用。