美国Alfa 瘦肉精β类多检卡

广州健仑生物科技有限公司

我司长期供应瘦肉精三联检测卡，本产品用于快速检测动物尿样、组织和饲料中盐酸克伦特罗、莱克多巴胺、沙丁胺醇残留，整个检测过程只需要3-5分钟左右，具有操作简单，方便快捷，灵敏度高特异性强等特点。

瘦肉精检测试剂进口品牌：美国Alfa、美国US

我司还提供其它进口或国产试剂盒：登革热、疟疾、流感、A链球菌、合胞病毒、腮病毒、乙脑、寨卡、黄热病、基孔肯雅热、克锥虫病、违禁品滥用、肺炎球菌、军团菌、化妆品检测、食品安全检测等试剂盒以及日本生研细菌分型诊断血清、德国SiFin诊断血清、丹麦SSI诊断血清等产品。

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【瘦肉精的危害】

“瘦肉精”进入动物体内后主要分布于肝脏。肌肉中含量较肝脏低很多。人摄入后在体内存留时间较长，其不良反应主要有：可引起心率加速，特别是原有心律失常的病例更易发生心脏反应，可见心室早搏、ST段与T波幅压低，还会发出肌肉震颤，引发四肢、面颈部骨骼肌震颤，尤其是交感神经功能亢进的病例更易发生。此外，还可引起代谢紊乱、血钾降低，引起心慌、肌肉震颤、头痛以及脸部潮红等。对心率失常、高血压、青光眼、糖尿病、甲状腺机能亢进等疾病的患者有较大危害。

美国Alfa 瘦肉精β类多检卡

【产品简介】

本产品为克伦特罗-莱克多巴胺-沙丁胺醇三合一胶体金快速检测卡，用于定性检测猪、牛、羊尿液、组织和饲料中的瘦肉精残留，整个检测过程只需要3-5分钟左右。

【检测限】

克伦特罗3ng/ml（3ppb），莱克多巴胺3ng/ml（3ppb），沙丁胺醇3ng/ml（3ppb）

【产品组成】

克伦特罗-莱克多巴胺-沙丁胺醇三合一胶体金快速检测卡（40T/盒）

滴管（1个/袋）、干燥剂（1片/袋）

【样品处理】

用干燥、洁净的离心管或适当容器采集50ml左右尿液。如果不立即检测，待检样本在2-8℃存放，可保存24小时，注意避免腐坏造成失效或污染。出现阳性结果应按法定程序分瓶封装样品用于确证法检测。

【使用步骤】

1、测试前先完整阅读说明书，使用前将检测卡和待检样本溶液恢复至室温4～30℃。

2、从原包装袋中取出检测卡，打开后请在一个小时内尽快地使用。

3、将检测卡平放，用滴管吸取待检样品溶液，缓慢垂直滴加2-3滴于加样孔中，加样后开始计时。

4、结果应在3-5分钟时读取，其他时间判读无效，根据示意图判定结果。

【结果判断】

1. 阴性（-）：两条紫红色条带出现。表示样品中不含有瘦肉精或其浓度低于检测限。
2. 阳性（+）：检测T线无显色，则表示样品中瘦肉精浓度高于检测限。

1. 无效：未出现质控C线，表明操作过程不正确或检测卡已失效。

【注意事项】

1、检测卡请在保质期内一次性使用；

2、检测时避免阳光直射和电风扇直吹；

3、尽量不要触摸检测卡中央的白色膜面；

4、采样滴管不可混用，以免交叉污染；

5、如果待检样本出现沉淀或浑浊物，请离心后再检测；

6、试验遇到的任何问题，请与供应商。

【储存及有效期】

原包装应储存于4～40℃，阴凉避光干燥处，切勿冷冻；有效期24个月。有效期及批号见外包装。

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此外，就该病的发病率而言，新生动物要高于成年动物。这是由于新生动物所摄取的初乳中含有抑制胰蛋白酶特性的成分，所以新生动物更容易感染该病。
在β毒素侵袭的病变部位中：空肠是其主要的病变场所，其病理变化主要表现为肠粘膜出血坏死、肠壁变薄，从而使得肠壁更容易破裂或穿孔；十二指肠基本不受其影响，这可能是由于十二指肠内的胰蛋白酶含量高，抑制了β毒素的活性。在发病肠段的微细血管中常发现有血栓的形成，镜检可见有出血、水肿及淋巴细胞浸润等病理变化。
β毒素是一种成孔毒素，其能够破坏细胞膜的磷脂双分子层结构，使其形成扰乱细胞内外离子平衡的通道。这些通道使细胞外的 Na+、Cl-、Ca2+内流和细胞内的 K+外流，这种细胞的去离子化使细胞外液大量涌入细胞，zui终造成细胞肿胀及裂解。目前还未找到β毒素在细胞膜上的靶位分子以及该毒素的敏感细胞，该毒素在细菌感染中的机理尚不清楚。
在β毒素的攻毒试验中，用含β毒素的肉汤培养物给动物腹腔攻毒后，肠道表现出相应的病理变化，但经胃给予肉汤培养物后则无相应病理变化，其原因可能是β毒素被胃内的蛋白酶水解所致。该毒素也可导致速激肽NK1受体的激活和IL-1B、TNFA的释放，但其具体的机制还有待研究。另外，有学者从由β毒素所引起的人和仔猪的急性病例指出，该毒素特异性结合的血管内皮细胞位于肠粘膜，且该毒素与肠粘膜上皮细胞结合所导致的上皮细胞坏死是引起肠炎的初期症状。在病程后期，当有大面积的肠粘膜坏死脱落时，小肠微血管内所形成的血栓可以视为该病的病理特征。由此可以推测，受初始伤害后的空肠上皮细胞吸收β毒素后，会扩散并结合到肠绒毛血管内皮细胞，进而与未知的受体相结合，从而导致毒素的聚集、细胞病变及膜孔的形成，zui终破坏内皮屏障，使组织出血和水肿。当有大量的β毒素到达病变部位时，细胞的病变效应可能有利于缺血性粘膜梗死和血栓的快速形成，从而促进了产气荚膜梭菌的增殖和毒素的分泌。以上的间接细胞毒性、直接的内皮细胞毒性以及β毒素和其他毒素的血性播散为渐进性和爆发性组织坏死性的产气荚膜梭菌急性肠炎的发生与发展提共了有利条件。
由β毒素的毒性试验可知，该毒素可使新生的犊牛、羔羊等出现痉挛、抽搐及角弓反张等神经症状，其原因可能是该毒素可以促进可兴奋细胞上的阳离子的分配进而作用于自主神经所引起的，由此说明该毒素也是一种神经毒素。
所有型的产气荚膜梭菌（Clostridium perfringens）均可分泌外毒素α毒素，但表达量各不相同，A型产气荚膜梭菌的α毒素表达量zui高。编码α毒素的基因plczui初是从A型菌ATCC8237和ATCC8798中克隆出来的。
产气荚膜梭菌（Clostridium perfringens）α毒素生物学特性

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In addition, as far as the incidence of the disease is concerned, newborn animals are higher than adult animals. This is because neonatal animals intake of colostrum contains trypsin-inhibiting ingredients, so new animals are more susceptible to the disease.
In the invasion site of beta toxin: jejunum is its main lesion, the pathological changes are mainly manifested as intestinal mucosal hemorrhage and necrosis, thinning of the intestinal wall, making the wall easier to rupture or perforation of the duodenum basically not The effect, which may be due to the high content of trypsin in the duodenum, inhibited the activity of beta toxin. The incidence of intestinal segments of the tiny blood vessels often found in the formation of thrombus, microscopic examination showed bleeding, edema and lymphocyte infiltration and other pathological changes.
Beta toxin is a pore-forming toxin that disrupts the phospholipid bilayer structure of cell membranes and forms channels that disturb the balance of ions inside and outside the cell. These channels make extracellular Na +, Cl-, Ca2 + influx and intracellular K + outflow, deionization of this cell so that a large number of extracellular fluid influx into the cells, and ultimay cause cell swelling and lysis. At present, the target molecule of beta toxin on the cell membrane and the sensitive cells of the toxin have not been found yet. The mechanism of the toxin in bacterial infection is not clear yet.
In the toxin poisoning test, the intestinal tract showed the corresponding pathological changes after intraperitoneal injection of β-toxin-containing broth culture, but there was no corresponding pathological change after the gastric broth culture, The reason may be that beta toxin is hydrolyzed by proteases in the stomach. The toxin also leads to the activation of the tachykinin NK1 receptor and the release of IL-1B and TNFA, but its exact mechanism remains to be studied. In addition, some scholars have pointed out from the acute cases of human and piglets caused by beta toxin that the toxin-specific bound vascular endothelial cells are located in the intestinal mucosa, and epithelial cell necrosis caused by binding of the toxin to intestinal mucosal epithelial cells is caused by enteritis The initial symptoms. Late stage of the disease, when a large area of ​​intestinal mucosa necrosis, the formation of thrombus in the small intestine can be regarded as the pathological features of the disease. It can be speculated that after initial injury, the jejunum epithelial cells absorb β-toxin, which diffuses and binds to the villus endothelial cells, which in turn binds to unknown receptors, resulting in the accumulation of toxins, cytopathic effect and membrane pores Formation, eventually damage the endothelial barrier, so that tissue bleeding and edema. When a large amount of beta toxin reaches the lesion site, the lesion effects of the cells may favor ischemic mucosal infarction and the rapid formation of thrombus, thereby promoting C. perfringens proliferation and toxin secretion. The above indirect cytotoxicity, direct endothelial cytotoxicity, and bloody dissemination of beta toxins and other toxins provide favorable conditions for the development and progression of progressive and explosive tissue necrosis of Clostridium perfringens acute enteritis.
The toxin toxicity test shows that the toxin can cause neurological symptoms such as spasms, convulsions and antinodiagonal reactivity in newborn calves, lambs, etc. The reason may be that the toxin promotes the distribution of cations on excitable cells Caused by autonomic nervous, thus indicating that the toxin is also a neurotoxin.
All types of Clostridium perfringens can secrete exotoxin alpha toxins, but their expression levels vary, and C. perfringens type A has the highest alpha toxin expression. The gene plc encoding alpha toxin was originally cloned from Type A strains ATCC8237 and ATCC8798.
Clostridium perfringens alpha toxin biological characteristics