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细胞：GIK细胞

中文名称：草鱼肾细胞系

生长特性：贴壁

培养基：MEM+10%FBS（GIBCO胎牛血清）

冻存条件：50%基础培养基、40% FBS、10% DMSO

GIK细胞传代：

1）：细胞密度约80%时，吸出原培养瓶中的培养基，PBS缓冲液润洗细胞两次，加2~3 ml 0.25% yi酶进行消化细胞（注意根据实际情况，把握消化时间）。

2）：镜下观察消化情况，在细胞边缘缩小，贴壁松动时；

（可用吸管吸起些许yi酶轻轻吹打细胞层某处，即可肉眼可见细胞层脱落，或吹打后镜下观察吹打处，即消化完成，否则继续消化）

直接吸掉yi酶，加3~4ml 培养基，轻轻吹打细胞层，把细胞层吹落，吹散。

3）：取部分细胞悬液转移到新的培养皿中，添加适当的培养基，把细胞悬液打匀，于培养箱中培养。

4）：注意培养基PH值变化情况，定期换液（每周2-3次），待细胞密度达到80%以后重复1项操作或者冻存。

收到细胞后请尽快更换配套培养基，或自己配置的新鲜培养基（含15%血清），如因特殊情况需要继续使用原瓶培养基，请在原瓶培养基中额外添加10%的血清（原瓶培养基的继续使用时间最长不宜超过72小时）。

（网络信息主针对网络推广作用，仅供参考，细胞培养请咨询细胞库管理员，以细胞库管理员提供给您的信息为准，操作前，如果有不明白之处，先咨询细胞库管理员，避免不必要的损失；）

研究发现一种广泛参与细胞内钙信号转导的细胞受体——IP3受体——可通过酶的作用被锁定在闭合状态中，（人M14细胞 来源：通派细胞库 人黑色素瘤细胞）且该锁定作用可能在神经变性中出现的神经信号减少中发挥作用，如亨廷顿氏和阿尔茨海默氏病。

在人类细胞和亨廷顿氏病的小鼠模型的实验中，（人M4A4细胞 来源：通派细胞库 人乳癌细胞）揭示2型转gu氨酰胺酶——一种在神经变性疾病患者中的细胞升高的蛋白交联酶——与IP3受体相互作用，将其锁定在在一个封闭的非功能性结构中，阻止其履行必要的钙释放作用。他们确定了该受体上的一个特定的氨基酸位点，Gln2746，其可以进行修饰作用，（人MDA-MB-468细胞 来源：通派细胞库 人乳癌细胞）这项研究加深了我们对于受体如何被锁定的理解，以及可能打开了通过构象变化来研究其他功能蛋白的大门。

IP3受体通道位于内质网上，在细胞内钙信号传导中发挥至关重要作用，并参与多种细胞功能，（人MDA-MB-435细胞  来源：通派细胞库 人乳癌细胞）包括线粒体能量产生和自噬调节。虽然自噬通常情况下是维持细胞维修的一个机制，但它也可以触发细胞功能的丧失，并明显与一些神经变性疾病有关，包括亨廷顿氏病，阿尔茨海默氏病和帕金森氏病有关。

提出了一个通用的模型发现，由2型转gu氨酰胺酶的作用造成异常的IP3受体介导的钙信号转导，（人RAMOS细胞 来源：通派细胞库 人B淋巴细胞瘤细胞）导致细胞功能紊乱，随后出现大脑功能障碍。转gu氨酰胺酶2的激活通常与炎症和应激有关，以及IP3通道上的转gu氨酰胺酶2作用，可能会为常见于不同的神经变性疾病的发生和发展步骤提供一个证据。

在这项研究中所确定的机制，（小鼠TM4细胞  来源：通派细胞库 正常小鼠Leydig细胞）可以为我们提供一个研究大脑和身体的其他部位的其他疾病的通用模型，其中2型转gu氨酰胺酶被上调。我们希望这种认知最终可能为许多神经退行性疾病开发新的药物疗法，这些疾病为患者和社会带来沉重的负担。”