一项研究中科学家们，描述了一种新的小鼠模型，具有与人类相似的NASH，并用它来证明干扰一个关键的炎症蛋白，可抑制NASH发展及进展为肝癌。

这些发现强烈呼吁，在人类NASH及其并发症开展相关药物的临床试验。我们的研究表明，至少在这种小鼠模型中，抑制蛋白质聚集的化学物质（包括已经临床批准的药物），也可以用来预防高脂肪饮食所引起的NASH。

越来越高的NAFLD发病率，与持续肥胖流行有关。在过去的十年中，肥胖率在成年人当中增加了一倍， 在儿童当中增加了三倍，很大程度上是由于一种富含简单碳水化合物和饱和脂肪的共同饮食。NASH的特点是炎症和纤维化，这会损害肝脏，并可导致肝硬化、肝细胞癌（HCC）——肝癌的主要形式，以及功能丧失。通常，*的治疗方法是*。

由此所产生的新小鼠模型，利用现有的小鼠品系（称为MUP-uPA），当给它们喂食类似于美国自助餐厅饮食的高脂肪饮食（60%的卡路里来自于脂肪）时，它们会发展类似于人类的肝损伤。小鼠在24周内表现出NASH*的临床症状，在40小时后充分发展为HCC。Nakagawa说：“这些肿瘤的病理特点与人类HCC几乎*相同。”

使用新的小鼠模型，Nakagawa及其同事发现，一种称为肿瘤坏死因子（TNF）的蛋白质，参与身体的炎症反应，对于NASH发病机制及进展为纤维化和HCC，起着至关重要的作用。通过干扰TNF合成或与其受体结合，利用遗传学工具或抗银屑病和类风湿性关节炎的药物（称为Enbrel），研究人员能够抑制小鼠模型中NASH的发展及进展为HCC。

 鉴于肥胖在美国及其他地区的发生率显著持续性增加，这些研究结果对一个主要公共卫生问题具有很大的影响。除了制备一种更合适的模型研究NASH之外，这项新的研究还指出了用于预防和治疗干预的一些即时靶标。