这项研究是由华盛顿大学医学院的研究人员完成，可能对异常血管生长相关的疾病治疗，具有重要的意义，例如糖尿病中常见的创面难愈合和黄斑变性引起的失明。

当一个器官受伤时，愈合过程包括新血管的生长。因为血管内皮细胞和血细胞自身对于新血管的发育非常重要，所以Ornitz及其同事想知道，如果他们关闭FGFR1和FGFR2蛋白（存在于血管内皮细胞中的FGF信号的两个主要介质）的信号会发生什么？他们的策略不同于以往的研究，更广泛地关闭这个信号。

研究人员指出：“我们注意到的*件事情——同时也令我们相当惊讶的是，小鼠是*正常的。它们东奔西跑，并能活到高龄。我们做了基因测试，以确保它们真正缺乏这些蛋白质。但是当我们挑战这些小鼠时，我们发现，与同窝出生仔畜相比，它们受伤的皮肤愈合地更慢，并且受伤部位周围的血管密度明显下降。”

研究人员也查看了小鼠的眼睛。像任何其他器官一样，在眼睛中有新血管生长以应对疾病或损伤。但是不同于身体其他部位，此处的新血管并不理想，因为它们出血，造成瘢痕组织形成并阻止光传到视网膜，引起视力丧失。

新的研究表明，人体内增加的FGF信号，可通过增加损伤后的新血管生长，从而有助于伤口愈合。特别是那些有伤口愈合麻烦的人，如糖尿病相关的足部溃疡。Ornitz指出，在日本，在临床上人类FGF2已经被用作一种局部喷雾，用于足部溃疡和类似的伤口愈合。

相反，抑制眼睛中的这些通路，可能有助于老年性黄斑变性或糖尿病性视网膜病患者。这些患者生出新的血管来应对这些病变或受损状态，但是新的血管只用来遮挡视线，并不能帮助治愈异常的眼疾。

因为研究表明，这些FGF通路并不参与异常发育和组织维护，所以，任何促进或抑制这些信号的治疗方法，可能都不会影响健康的组织。

重要的一点在糖尿病中，因为疾病的影响，视网膜的正常血管变得脆弱。用任何一种靶向治疗，我们都担心会破坏正常的血管。但是我们的研究表明，抑制眼睛中的FGF信号，可以预防这种异常的反应，而不会伤害正常的血管。