ADA中文名字是腺苷脱氨酶，为一种与机体细胞免疫活性有重要关系的核酸代谢酶，属于巯基酶，每分子至少含2个活性巯基，其活性能对氯汞甲酸完全抑制。^[7]它的正常参考范围是0-20U/L。

以胸腺、脾和其他淋巴组织中含量最高，肝、肺、肾和骨胳肌等处含量较低，以红细胞和T细胞内含量最丰富，其活性约为血清的40～70倍，T淋巴细胞比B淋巴细胞该酶活性更高，ADA增高是T淋巴细胞对某些特殊病变局部刺激产生的一种反应，与T细胞的数量、增殖和分化有密切关系^[8]。

ADA能催化腺嘌呤核苷转变为次黄嘌呤核苷，再经核苷磷酸化酶作用生成次黄嘌呤，其代谢终产物为尿酸^[9]。
生物学活性人ADA基因位于染色体20q12-q13.11，长32kb，含12个外显子。ADA有两种表现形式：一种是有催化活性的小分子形式，主要见于脾、胃和红细胞；另一种是大分子形式，主要见于肾、肝和皮肤纤维母细胞中^[6]。

2
同工酶
1、ADA1 是一种单链蛋白质，在脾脏、红细胞、淋巴细胞、单核细胞和中性粒细胞中占优势，对EHNA抑制敏感。
ADA1+CP 由两条单链ADA1分子与一个不具酶活力的结合蛋白结合而成，其在肝脏、肺、骨髓、胰和肾组织占优势，对EHNA抑制敏感。
ADA2 只在单核细胞中被检测到，对EHNA抑制作用不敏感^[6]。
检测方法

腺苷在腺苷脱氨酶的作用下脱氨基形成次黄苷，次黄苷在PNP作用下生成次黄嘌呤，次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶(XOD)作用下转化为尿酸和过氧化氢(H₂O₂)。H₂O₂与EHSPT和氨基安替比林(4-AA)反应生成有色染料，产物颜色的生成速度与ADA活性成正比。

伤寒与副伤寒杆菌主要侵犯回肠末端和集合淋巴小结并在网状内皮细胞内繁殖，致使这些细胞变性坏死，组织中ADA释放入血，从而引起血清ADA活性增高^[10]。
ADA活性变化在肾脏疾病发病机制 、病情进展及转归方面的临床价值逐渐得到认可 。ADA与CD4+细胞及细胞免疫明显相关，使其可作为反映肾脏免疫损伤的敏感指标^[6]。
综上所述，ADA不仅仅在结核病中具有诊断意义，更是遍布全身各种组织，将腺苷脱氨酶与其他指标联合检测以提高疾病的诊断价值。