在凋亡过程中，细胞会发生解体形成细胞膜包裹的凋亡小体。现在ELISA试剂盒发现，这一过程受到一种通道蛋白的控制，而抗生素能够解除这种控制。细胞凋亡是一个重要的正常生命过程。人们已经广泛研究了触发细胞凋亡的分子机制，但还不了解细胞解体的调控过程，在凋亡细胞的解体过程中细胞膜通道蛋白Pannexin 1 (PANX1)起到了核心作用。此外还意外地发现，抗生素能够抑制PANX1的活性。凋亡与抗生素看起来是两个*不相干的领域，而PANX1成为了它们之间的桥梁。ELISA试剂盒
     PANX1通道是跨越细胞膜的复杂结构，控制着大量生物活性分子的进出。PANX1的作用是控制ATP的释放。此前显示PANX1通道会在细胞凋亡过程中开启，释放出ATP。而这种释放能诱使吞噬细胞前来，吞食和消化凋亡细胞及其组分。PANX1通道的开启很好观测，因为荧光DNA结合染料（如TO-PRO-3）能够经由这些通道进入细胞。
     ELISA试剂盒通过观察人类凋亡细胞对TO-PRO-3的摄取，对PANX1通道的活性进行了监控。利用这一系统对小分子文库进行筛选，结果发现抗生素*（trovafloxacin）可成为PANX1通道的强效抑制剂。这种抑制作用不依赖于凋亡过程。利用*对PANX1通道进行了深入研究，PANX1通道不仅能够调控凋亡细胞的ATP释放，也控制着凋亡小体的形成。凋亡小体是凋亡细胞解体时形成的，是一些包裹着细胞碎片的膜结构。当*抑制PANX1通道时，凋亡小体的数量大增，而细胞解体出现异常。在这种情况下，凋亡细胞会生出一种被称为apoptopodia的丝状结构，阻止凋亡早期出现的细胞膜小泡解离。当PANX1通道活性正常时，这些丝状结构就不会出现。
     凋亡小体包含着多种不同的成分，例如DNA、细胞核碎片、细胞器、多种蛋白和分子等。迄今为止，不清楚这种结构为何出现。虽然凋亡小体会很快被吞噬细胞吞食，但其实吞噬细胞也能有效吞食完整的凋亡细胞。事实上，并不是所有的凋亡细胞都会发生解体，形成凋亡小体。也许吞噬细胞分解凋亡小体的效率更高，或者凋亡小体还具有一定的生物学功能。组织中的细胞凋亡推动了新旧细胞的更替，可能凋亡小体会将其中的活性成分贡献给细胞的再生过程PANX1通道，有望成为解决这些问题的突破口。
  MAdCAM1    粘膜细胞粘附分子1抗体
MPO    髓过氧化物酶抗体
MAGI1    膜相关鸟苷酸反转激酶1抗体
Munc13     神经突触前膜胞内蛋白13抗体
Membralin    高度保守基因相关蛋白Membralin抗体
MNX1    运动神经元及胰腺同源蛋白1抗体
MOBP    少突胶质细胞髓鞘相关蛋白抗体
MRCK alpha    CDC42结合蛋白激酶α抗体（MRCKα）
MyD88    髓样分化蛋白抗体
Myelin Protein Zero    外周髓磷脂P0蛋白/P0蛋白抗体
Melatonin Receptor 1A    褪黑素受体1A/松果体素受体1A抗体
Myogenin    肌细胞生成素抗体
Phospho-Myt1(Ser83)    磷酸化髓鞘转录因子1抗体
Mre11    DNA损伤关键蛋白Mre11抗体
Phospho-Mre11 (Ser676)    磷酸化DNA损伤关键蛋白Mre11抗体
MST1    蛋白激酶MST抗体

ELISA试剂盒