ELISA试剂盒侧重研究群体感应（quorum sensing）这一微生物学相对较新的领域在了解细菌的沟通与协作方面已取得了相当大的进展。群体感应描述了使细菌能够识别并对周围的细胞群大小做出反应的细菌间的通讯。尽管一个细菌细胞输出胞外产物或“公共物品”是依赖于它周围群体的大小，科学家们发现群体感应控制了细胞释放这些公共物品至环境中的时间。
在发表于10月12日的《科学》（Science）杂志上的一项研究中，来自华盛顿大学的研究人员检测了病原体铜绿假单胞菌，它寄居在囊性纤维化患者的肺中。尽管大多数细胞彼此“协作”，当它们周围聚集足够的“朋友”之时会生成和分享公共物品，研究人员发现了某些个别的细胞，称作“骗子细胞”享用了这些细胞外产物，却没有释放任何自身的产物。
在铜绿假单胞菌中这些骗子是群体感应的突变体，不会对日益增加的群体密度产生反应生成公共物品。当研究人员操控环境使细胞合作的成本增高（这样细菌群不得不生成大量的公共物品才能生存），骗子细胞超过了合作的细胞，随后合作变得少见，群体瓦解。从这一系列事件，研究人员诱导了合作失稳。它们还操控环境条件限制了骗子和稳定了合作。科学家们把这一基础的研究看做采取了更加接近一条不同的抗生素非依赖方式的步骤操控了感染。
Greenberg说在未来，这一研究可能使科学家们操控细菌条件从而引起危险病原体细胞群崩解。
Greenberg 说：“通过了解控制细胞合作的群体感应原理，我们对于如何控制和操纵感染铜绿假单胞菌及具有相似系统的其他危险病原体获得了一丝认识。我们还获得了关于细胞合作如何在生物学中稳定维持的新认识。在细菌中研究社群性比动物更直观。有可能了解大体上是什么驱动了合作和冲突，以及开发出感染控制策略。
“也许，有一天，我们将能够操控感染，从而动摇细菌的合作，解决感染，”论文的共同作者、华盛顿大学微生物学教授Peter Greenberg说。
他解释说：“生物学家认为社会关系是合作与冲突之间的推拉。人类和细菌确实是这种情况。没有多少年之前，人们根本不认为细菌会社会化。现在我们开始思考可能为人类的健康利益来操控细菌社会活动。”

CD171    神经细胞粘附分子配体1抗体
C8orf30A    8号染色体开放阅读框30a抗体
CYP11A1    细胞色素P450 11A1抗体
CPT1A    肉毒碱棕榈酰基转移酶1A抗体
CDC42    细胞分化周期CDC42蛋白抗体
Phospho-CDC42 (Ser71)    磷酸化细胞分化周期CDC42蛋白抗体
CAP2    环化酶相关蛋白CAP-2抗体
CD15    阶段特异性胚胎表面抗原-1抗体
C20orf202    20号染色体开放阅读框202抗体
CCL28    粘膜相关上皮趋化因子28抗体

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