20世纪20年代，人们认为是环境导致了癌症；然而1910年，美国病毒学家Rous Francis Peyton发现，癌症可能具有传染性，Rous断定，负责携带癌症的载体，并不是一个细胞，也不是环境致癌物，而是一些潜伏在细胞内的小颗粒。这些颗粒十分微小，能轻易通过大多数滤网，在动物体内持续地产生癌症。*具有这些性质的生物微粒，就是病毒。家禽试验中发现的这种病毒被称为劳斯肉瘤病毒（RSV），但直到30年后的1958年，人类致癌病毒Epstein-Barr virus或者“EBV”才被发现。1966年，在被忽视了整整55年之后，Rous获得了诺贝尔生理学或医学奖。

elisa试剂盒当致癌的Epstein-Barr病毒进入人类免疫系统的一个B细胞时，它会诱使细胞迅速更多的自身拷贝，每个拷贝都将携带有病毒。为了满足对更多构建部件需求的突然增加，快速分裂的宿主细胞，会进行内部消耗，以腾出来更多的氨基酸、脂肪酸和核苷酸。

zui近，一个研究小组的研究结果显示，如果这些材料的供应不足，细胞就将进入一个暂停状态（称为衰老），并且细胞将停止分裂，从而冻结了EB病毒的进展。

作为引起人类癌症的*个病毒，EBV一直是研究人员不断探索的一个难题。去年4月份，研究人员发现了一种新的EBV感染机制——in-cell感染。在这一过程中，EBV通过形成cell-in-cell结构感染非易感的上皮细胞，这一成果发表在四月二十八日的Cell Research杂志上（华南理工、上海交大发现新病毒感染机制）。而来自华盛顿大学的研究人员则构建出了一种叫做“BINDI”的蛋白分子，并证实其能够触动感染EB病毒的癌细胞自毁。

那么，有没有什么措施来控制EB病毒呢？2014年，研究人员在一项研究中证实，靶向性激活人类Vγ9Vδ2-T细胞，可以控制EB病毒（Epstein-Barr virus,EBv）诱导的B细胞淋巴增生性疾病。

EB病毒被发现存在于超过百分之90的成年人当中，但只有一小部分的人曾经死于该病毒所致的淋巴瘤和其他癌症。本文*作者、杜克大学医学院分子遗传学和微生物学副教授、杜克大学病毒中心副主任Micah Luftig指出，答案的很大一部分在于身体的免疫系统。Luftig说，在大多数情况下，一个健康的免疫系统可阻止Epstein-Barr病毒取得更大进展。事实上，许多与EBV相关的癌症，大多是在免疫受损的患者中发现的，他们对抗疾病的能力已被削弱。

另一个答案可能是，这一研究中新发现的衰老“触发器”。 该研究小组使用一种新的技术——可让研究人员看到每个细胞处于什么成熟状态，可以观察到病毒基因从一个细胞到另一个细胞的活性变化。

他们发现，EBV能够切换细胞的燃料源开关，保持细胞增殖，甚至在它们进行内部消耗以产生更多构建材料的时候。所以，该研究团队用药物雷帕霉素，试图使B细胞感觉到它们处于饥饿状态。这一策略已经发挥了很好的作用，因此，他们可以打开或关闭感染EBV的细胞的衰老期。

这项研究的下一阶段，研究人员们已经开发出了一种人类免疫系统的小鼠模型。这些小鼠将会感染EB病毒，然后，研究人员将测试各种药物，以探究这种衰老反应是否可以被触发和控制。elisa试剂盒