293T/17细胞 人胚肾细胞  

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16HBE细胞信息：贴壁细胞  培养基：90%  高糖DMEM血清： 10% 胎牛血清

4T1细胞信息：贴壁细胞     培养基：90%  RPMI-1640 血清： 10% 胎牛血清

0cily10细胞信息：悬浮细胞 培养基：90%  RIMP1640 血清： 10% 胎牛血清

3T3-L1细胞信息：贴壁细胞 培养基：90%  DMEM高糖 血清： 10% 胎牛血清

腹水瘤接种：

（1）将冻存或培养的腹水瘤细胞离心和洗涤，进行细胞计数。消毒动物，左下腹穿刺接种106腹水瘤细胞，接种腹水瘤细胞后约7-12d，待小鼠腹部明显膨大。

（2）用酒棉球消毒小鼠腹部，用9号针头抽取腹水，也可行腹部解剖后，用滴管吸取。每只小鼠可抽3-5ml。抽取的腹水经3000rpm离心15min，收集上清，分装冻存备用。

人前列腺癌细胞DU 145细胞

人子宫鳞癌细胞（高分化）HCC-94细胞

人成巨核细胞白血病细胞MEG-01细胞

人胃癌细胞MGC-803细胞

人胸膜瘤细胞SMC-1细胞

人Burkitt's淋巴瘤细胞NAMALWA细胞

人髓状甲状腺肿瘤细胞TT细胞

293T/17细胞 人胚肾细胞  

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通派生物提供（LPS诱导的肺损伤模型）：

肺中性粒细胞增多症在呼吸窘迫综合征（ARDS），囊性纤维化（CF）和慢性阻塞性肺疾病（COPD）等疾病中是一个统一存在的病理表现。据推测，中性粒细胞的在肺部的聚集和活化导致肺功能障碍症状，包括气道反应增加，肺纤维化和粘液的过度分泌。

脂多糖（LPS）是革兰氏阴性细菌细胞壁的主要成分。当进入动物肺部组织时，LPS显示多种肺部损伤的功能，包括肺组织中的白细胞积聚，肺水肿，严重的肺部炎症和高致死率。

LPS诱导的急性肺损伤大鼠与小鼠模型的特征是肺中性粒细胞积聚和炎性介质的产生。因此该模型对于研究与嗜中性粒细胞聚集和介质释放有关的靶向机制的作用是十分有帮助的。

（LPS诱导的肺损伤模型小鼠模型）鼻腔内给予LPS可诱发小鼠肺中性粒细胞增多。结果可以观察到病理变化，例如明显的中性粒细 、胞增多以及支气管肺泡灌洗（BAL）液中炎性介质（例如，TNF-α）的产生增加。 

人肝癌细胞BEL-7405细胞

人巨核细胞白血病细胞Dami细胞

人皮肤鳞癌细胞A-431细胞

人食管癌细胞Eca-109细胞

人盲肠腺癌细胞（未分化）Hce-8693细胞

人红白细胞白血病细胞HEL细胞

人肝癌细胞Hep G2细胞

人乳癌细胞MCF7细胞