（FHs74Int细胞库）NO信号诱导心肌细胞凋亡的机制  通派细胞库拥有专业的细胞生物学技术人员，以专业的技术支撑产品，提供高质量的细胞产品；以、无污染、状态佳为前提，优惠的价格供应给广大科研人员，专业的细胞售前，满意的细胞售后。

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长期肺动脉高压能导致心衰和心肌重塑，终导致心肌细胞凋亡。这已成为许多心肌疾病的终结果。但何种因子参与这一过程并不清楚。一氮化氮(NO)信号可能在张力诱导的心肌细胞凋亡中扮演关键性角色。（人Raji细胞 来源：通派细胞库  人Burkitt B淋巴瘤细胞）

研究表明，张力能不仅能诱导内皮型NOS(eNOS)，而且还诱导诱导型NOS(iNOS)的表达，促进NO的合成。而持续不断的iNOS表达增加也在在体的高血压大鼠心脏中观察到。（人NC-37细胞 来源：通派细胞库  人Burkitt B淋巴瘤细胞）

而阻断NO信号或下调ODQ能显示抑制张力诱导的心肌细胞凋亡和线粒体去极化，以及Cyt-C释放过程，这提示NO在张力诱导细胞凋亡中扮演重要角色。（人NAMALWA细胞 来源：通派细胞库  人Burkitts B淋巴瘤细胞）

进一步研究表明，iNOS表达，但不是eNOS，能被L-NAME和ODQ，因此这种NO信号应该来自于iNOS，而不是eNOS。（鼠MUTZ-1细胞 来源：通派细胞库  骨髓增生异常综合征细胞）

进一步采用钙信号抑制剂处理，同样能降低NO水平，这表明起始的钙离子依赖的NO合成，进而诱导iNOS表达，导致NO上升，这是促进心肌细胞凋亡的关键信号通路。（大鼠PC12细胞 来源：通派细胞库  大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞）