水稻的株型和粒型是影响产量的重要因素，油菜素内酯（BR）和MAPK信号在调控水稻株型及粒型上都具有重要作用。目前，已有多个BR信号（OsGSK2-OsBZR1）和MAPK信号（OsMAPKKK10-OsMAPKK4-OsMAPK6）途径的重要组分被鉴定出来，然而，仍有很多相关的科学问题有待解决和研究，如OsGSK2介导的BR信号途径是否还有新的组分？OsWRKY53是否作为OsMAPK6下游靶基因参与调控水稻株型和粒型？BR与MAPK信号之间是否存在信号交流？

该研究发现水稻转录因子OsWRKY53能够作为BR和MAPK信号的信号枢纽参与调控水稻株型和粒型。

该团队在前期的工作中发现，OsWRKY53正调控水稻粒型和叶倾角的大小，是水稻BR信号的正调控因子；OsMAPK6能够磷酸化OsWRKY53，而且OsMAPK6对OsWRKY53的磷酸化能够增强OsWRKY53的生物功能。在此基础上，通过分析OsWRKY53与OsMAPKKK10-OsMAPKK4-OsMAPK6组分的双突变体表型，在遗传学上证明OsWRKY53是MAPK信号的底物，能够参与调控水稻叶倾角和粒型。

为解析OsWRKY53在BR信号转导通路中的作用位点和作用机制，我们发现OsWRKY53能够与BR信号负调控因子OsGSK2结合，且OsGSK2通过磷酸化OsWRKY53降低其蛋白稳定性；在OsGSK2-RNAi (Gi)转基因水稻中敲除OsWRKY53基因后，能很大程度的恢复Gi的表型（BR信号增强、叶夹角增大、粒型增大）至野生型水平；转录组分析发现，OsWRKY53与OsGSK2具有相反的调控模式，wrky53能不同程度的恢复Gi调控的基因的表达。以上结果表明，在BR信号转导通路中，OsWRKY53是OsGSK2的靶基因之一。

同时，OsWRKY53与OsBZR1能够相互结合，二者协同抑制BR生物合成基因OsD2的表达；在Osbzr1-D中敲除OsWRKY53基因后，并不影响Osbzr1-D BR信号增强的表型；而在Osbzr1-D中过量表达OsWRKY53基因后，双突变体表现出更加显着的BR信号增强的表型，表明在BR信号转导通路中，OsWRKY53与OsBZR1以一种平行的关系，协同调控水稻BR信号反应。

以上研究证明OsWRKY53是OsGSK2和OsMAPK6的共同磷酸化底物，但是OsWRKY53的功能发挥是有组织特异性的，例如，在粒型的调控上，OsGSK2和OsWRKY53主要调控细胞大小，微效调控细胞数目；而OsMAPK6主要调控细胞数目，微效调控细胞大小