在健康个体中，MDSCs可以调节免疫反应及组织的修复，而且在炎症、感染和癌症发生期间这些细胞可以快速扩张，然而当髓样细胞迁移到肿瘤位点时，其就会分化成为肿瘤相关的巨噬细胞ELISA试剂盒（TAMs），随后就会刺激肿瘤血管的形成及增强肿瘤细胞的侵袭和运动；此前研究显示STAT3在MDSCs的扩张中扮演着重要角色，因此研究人员决定研究是否STAT3和MDSCs的分化之间存在一定关联。
   Dmitry I. Gabrilovich博士说道，很多研究认为STAT3是癌症发生的一个重要靶点，从临床角度来讲我们并不能观察到预期想得到的结果；文章中我们分析了癌症患者的血液样本从而来确定STAT3的活性；尽管STAT3的活性可以驱动MDSCs的扩增，并且参与特殊的免疫反应，但研究者发现高水平的STAT3实际上可以抑制MDSCs分化为巨噬细胞，而肿瘤内部低水平的STAT3则是促进活性产生的原因，但这种活性水平足够低以至于STAT3抑制剂并不能够有效靶向作用STAT3。
   那么到底是什么使得肿瘤中MDSC的STAT3的活性水平降低，进而帮助驱动MDSC分化成为TAMs，答案就是肿瘤微环境的作用，缺氧环境是肿瘤常面对的一种条件，当肿瘤生长超过血液营养供给时就会出现缺氧状况，当缺氧发生时骨髓样和淋巴样细胞中名为CD45的蛋白ELISA试剂盒的活性就会增加，从而降低STAT3的水平，zui终促进MDSCs分化产生TAMs。
   研究人员想知道是否靶向作用CD45可以帮助STAT3抑制剂变得更加有效，他们发现肉瘤对于STAT3抑制剂具有明显的耐受性，为此研究者利用*I（JSI-124，实验性的STAT3抑制剂）和唾液酸酶相结合来进行研究，唾液酸酶可以干扰CD45的活性；当JSI-124或唾液酸酶单一使用时，其并不会对肿瘤生长或进展产生任何效应，但当其配合使用时就会从本质上产生抗肿瘤效应。
   zui后研究者Vinit Kumar说道，我们的结果表明，唾液酸酶可以致敏肿瘤中的髓样细胞从而使得STAT3抑制剂失效，但我们证实了STAT3的确是一种开发癌症免疫ELISA试剂盒疗法的潜在靶点，其或可后期帮助开发新型的抗癌疗法。